免疫細胞

新しい研究では、ヒト免疫系と人間の細胞に感染し、殺すことを目的と病原体との間の微妙な競争をより明確に絵を描いています。

研究では、ペストや胃腸の感染症を引き起こす原因となる病原菌エルシニアは、免疫細胞応答の裏をかくしようとし、反撃するために免疫システムが使用する戦術を見てそれによって戦略を探ります。

研究者は、見かけ上のパラドックスを解決しようとするために設定してください。

彼らは、エルシニア菌が免疫応答を回避しようとした一つの方法は、宿主の免疫細胞の重要な免疫シグナル伝達経路を遮断するために、経路と呼ばれるタンパク質を使用していたことを知っていた。

微生物感染によるこの経路の活性化は、感染を撃退するために免疫系を動員するサイトカインと呼ばれるシグナル伝達分子を、解放するために、感染した細胞が発生します。

しかし、この戦略的封鎖にもかかわらず、エルシニア感染症は、免疫細胞との募集につながるか、炎症、および感染した細胞は死ぬ。

また、以前の実験のYopJは、特に強力なフォームを含むエルシニア属の変異バージョンが、動物の感染症疾患を引き起こすで逆説的に悪化し、培養中の細胞を死滅させるでなく、通常の細菌よりも良好であることを示した。

言い換えれば、研究者は、免疫細胞は、感染の存在に隣接したセルに警告する方法として、わざと死んでたかどうかを疑問に思いました。

これらは、プログラム細胞死として知られているもの媒介する分子経路を調べることによって、この問題を追求した。これらの経路は、カスパーゼと呼ばれる酵素の活性によって部分的に支配される。

それは、プログラム細胞死の炎症の形として知られているプロセスのために重要であることが知られていた。細胞死のこの形態はまた、サイトカイン放出や炎症につながる。

一方で、プログラムされた細胞死の形態は、一般的に非炎症性であると考えられ、アポトーシスに重要であることが知られている。

それは、淀主が任意のコストで細胞死を回避したいだろうと思われるだろうが、死の特定の種類の感染をクリアする宿主に有利である可能性があります。

特定の分子を放出することによって、それが感染したと死ん宿主細胞の細菌侵入者の存在のために、健康な隣接セルに警告するための手段を与える。

例えば、抗菌戦略である。このように、細胞死は、免疫細胞を排除するためにエルシニア菌の目標かもしれないが、それはまた、病原体が近くにあることを広めるためにホスト自体の戦略である可能性があります。

活動が処理されるように、カスパーゼの両方を引き起こすことを知っていたが、彼らは経路が構造化されたかを、細胞死につながることが必要とされた内容を正確に把握していない。

本当に驚くべきことであったことの一つは、これらのマウスは非常に高い細菌の負担を持っていたとしても、その細胞は、炎症性サイトカインを産生することができなかったことでした。

どのようなことが私たちに示唆することは、この細胞死経路の活性化は、非感染細胞に警告するために感染した細胞のための潜在的な方法であるということである。

我々は、この設定でカスパーゼ8と-1の結合は非炎症性のリダイレクトを許可します。と思う細胞死の炎症性形態への細胞死の形です。

目的は、研究者が信じて、細胞を死滅させるのではなく、単純に炎症を引き起こすサイトカインを産生するからセルを防ぐためではないかもしれません。

まだ感染した宿主細胞は、感染が存在することワードを拡散する細胞死の形態の炎症を起こすことによって、この細菌の戦略を覆します。

エルシニアがサイトカインをブロックすることにより、宿主細胞を防ごうとだけではないと疑う。

側面が感染時に作動する微生物とホストの両方でシグナル伝達経路をどのように我々の理解に改善する。

将来的には研究者は、経路を遮断することを正確にどのように理解したい細胞死につながるカスケードをトリガする、カスパーゼの活性化につながった。